В соответствии со статьей 5 Закона Республики Казахстан от 7 апреля 1995 года «О принудительном лечении больных алкоголизмом, наркоманией и токсикоманией» Правительство Республики Казахстан ПОСТАНОВЛЯЕТ:
1. Утвердить прилагаемый перечень медицинских противопоказаний, имеющихся у больных алкоголизмом, наркоманией и токсикоманией, в отношении которых не применяется направление в наркологические организации для принудительного лечения.
2. Настоящее постановление вводится в действие со дня первого официального опубликования.

Премьер-Министр
Республики Казахстан К. Масимов

Утвержден
постановлением Правительства
Республики Казахстан
от 28 июня 2011 года № 725

Перечень медицинских противопоказаний, имеющихся у больных алкоголизмом, наркоманией и токсикоманией, в отношении которых не применяется направление в наркологические организации для принудительного лечения

1. Шизофрения — все формы с непрерывным и приступообразно прогредиентным типом течения, (со стабильным) дефектом личности (код F20 по Международной статистической классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем (далее — МКБ-10).
2. Другие органические расстройства личности и поведения вследствие заболевания, повреждения и дисфункции головного мозга (код F07.8 по МКБ-10), деменция при других уточненных заболеваниях, классифицируемых в других разделах (код F 02.8 по МКБ-10).
3. Шизоаффективные расстройства (код F 25 по МКБ-10), тяжелый депрессивный эпизод с психотическими симптомами (код F32.3 по МКБ-10), маниакальный эпизод с психотическими симптомами (код F30.2 по МКБ-10), органическое кататоническое расстройство (код F06.1 по МКБ-10), органическое бредовое (шизофреноподобное) расстройство (код F06.2 по МКБ-10), органический галлюциноз (код F 06.0 по МКБ-10), сосудистая деменция (код F01 по МКБ-10), деменция при болезнях, классифицированных в других разделах (код F02 по МКБ-10), деменция неуточненная (код F03 по МКБ-10), органический амнестический синдром, не обусловленный алкоголем или другими психоактивными веществами (код F04 по МКБ-10), другие хронические бредовые расстройства (код F22.8 по МКБ-10).
4. Легкая, умеренная и тяжелая умственная отсталость (код F7 по МКБ-10).
5. Приступы биполярного аффективного расстройства (код F31 по МКБ-10) и рекуррентного депрессивного расстройства настроения (код F33 по МКБ-10).
6. Органический галлюциноз (код F06.0 по МКБ-10), органическое кататоническое расстройство (код F06.1 по МКБ-10), органическое бредовое (шизофреноподобное) расстройство (код F06.2 по МКБ-10), делирий (код F10.03, F 10.4 по МКБ-10).
7. Другие цереброваскулярные болезни (код I67 по МКБ-10), другие уточненные поражения центральной нервной системы (код G 96.8 по МКБ-10), поражение центральной нервной системы неуточненное (код G 96.9 по МКБ-10).
8. Отдаленные последствия туберкулеза центральной нервной системы (код В90.0 по МКБ-10)).
9. Системные атрофии, поражающие преимущественно центральную нервную систему (коды G10 — G13 по МКБ-10).
10. Экстрапирамидные и другие двигательные нарушения (коды G20 — G26 по МКБ-10).
11. Другие дегенеративные болезни нервной системы (коды G30 — G32 по МКБ-10).
12. Демиелинизирующие болезни центральной нервной системы (коды G35-G37 по МКБ-10).
13. Эпизодические и пароксизмальные расстройства (коды G40 — G47 по МКБ-10).
14. Полиневропатии и другие поражения периферической нервной системы (коды G60 — G64 по МКБ-10).
15. Болезни эндокринной системы, расстройства питания и нарушения обмена веществ (коды Е00 — Е16 по МКБ-10) в стадии декомпенсации.
16. Спондилопатии (коды М45 — М49 по МКБ-10) с ограничением подвижности позвоночника, ребер, крупных сустав с ФНС II — III ст.
17. Злокачественные новообразования (коды С00 — С97 по МКБ-10).
18. Хронические ревматические болезни сердца с пороками (коды I05 — I09 по МКБ-10) с нарушением кровообращения II-III степени.
19. Острый инфаркт миокарда.
20. Постинфарктный кардиосклероз с нарушением кровообращения II-III степени.
21. Некоторые текущие осложнения острого инфаркта миокарда (код I23 по МКБ-10).
22. Другие формы острой ишемической болезни сердца (код I24 по МКБ-10).
23. Легочное сердце и нарушения легочного кровообращения (коды I26 — I28 по МКБ-10).
24. Другие болезни сердца (коды I30 — I52 по МКБ-10) с тяжелыми нарушениями сердечного ритма и проводимости с ФК III-IV степени.
25. Хроническая ишемическая болезнь сердца, (код I25 по МКБ-10).
26. Болезни, характеризующиеся повышенным кровяным давлением (коды I10-I15 по МКБ-10): гипертоническая болезнь II — III степени, а также гипертоническая болезнь с частыми кризовыми состояниями.
27. Цереброваскулярные болезни (коды I60 — I69 по МКБ-10): острые нарушения мозгового кровообращения и состояния после перенесенных острых нарушений мозгового кровообращения с явлениями парезов, параличей, афазии, атаксии.
28. Болезни артерий, артериол и капилляров (коды I70 — I79 по МКБ-10) с резко выраженными необратимыми трофическими изменениями (некроз) и нарушением функций конечностей.
29. Хронические болезни нижних дыхательных путей (коды J40 — J47 по МКБ-10) с легочной недостаточностью II — III степени.
30. Заболевания желудочно-кишечного тракта (коды К20 — К77 по МКБ-10) в стадии обострения, декомпенсации.
31. Системные поражения соединительной ткани (коды М30 — М36 по МКБ-10) с нарушением функции органов II — III степени.
32. Болезни легкого, вызванные внешними агентами (коды J60 — J70 по МКБ-10) с легочно-сердечной недостаточностью II — III степени.
33. Болезни крови, кроветворных органов и отдельные нарушения, вовлекающие иммунный механизм (коды D50 — D89 по МКБ-10) средней и тяжелой степени декомпенсации.
34. Болезни мочеполовой системы (коды N00 — N99 по МКБ-10) с хронической почечной недостаточностью.
35. Отмирание и отторжение пересаженных органов и тканей (код Т86 по МКБ-10).
36. Туберкулез (коды А15 — А19 по МКБ-10) с деструктивными и бациллярными формами туберкулеза.
37. Болезни глаз:
1) болезни глазницы (код Н05 по МКБ-10);
2) болезни сосудистой оболочки и сетчатки (коды Н30 — Н36 по МКБ-10);
3) глаукома (коды Н40 — Н42 по МКБ-10);
4) болезни зрительного нерва и зрительных путей (коды Н46 — Н48 по МКБ-10);
5) зрительные расстройства и слепота (коды Н53 — Н54 по МКБ-10).
38. Врожденные заболевания внутренних органов в стадии декомпенсации или обострения:
1) врожденные аномалии (пороки развития) системы кровообращения (коды Q20 — Q28 по МКБ-10);
2) врожденные аномалии (пороки развития) органов дыхания (коды Q30 — Q34 по МКБ-10);
3) другие врожденные аномалии (пороки развития) органов пищеварения (коды Q38 — Q45 по МКБ-10);
4) врожденные аномалии (пороки развития) половых органов (коды Q50 — Q56 по МКБ-10);
5) врожденные аномалии (пороки развития) мочевой системы (коды Q60 — Q64 по МКБ-10);
6) врожденные аномалии (пороки развития) и деформации костно-мышечной системы (коды Q65 — Q79 по МКБ-10);
7) другие врожденные аномалии (пороки развития) (коды Q80 — Q89 по МКБ-10).
39. Острые психозы любого генеза (в том числе и вызванные употреблением наркотических средств и алкоголя), требующие стационарного лечения в психиатрической больнице*.
40. Все сопутствующие заболевания у больного с зависимостью от алкоголя, наркотиков или других психоактивных веществ, требующие срочного специализированного стационарного лечения*.
41. Манифестные формы сифилиса (код А51 по МКБ-10), свежая гонорея (код А54 по МКБ-10), хламидиоз (код А56 по МКБ-10), трихомоноз (код А59 по МКБ-10) до проведения санирующего курса лечения; тяжелые, в частности, системные дерматозы (коды L10 — L14, L98 по МКБ-10) в стадии обострения*.

Примечание: *Лица, больные алкоголизмом, наркоманией и токсикоманией, имеющие противопоказания, указанные в пунктах 39 — 41, после проведения соответствующего специализированного лечения подлежат направлению на принудительное лечение в наркологические организации для принудительного лечения.

Полная русскоязычная электронная версия Международной классификации болезней 10-го пересмотра с изменениями и дополнениями ВОЗ 1990-2019 гг. (актуальна в 2020 г.)

В раздел U00-U49 добавлен временный код для COVID-19 — U07.1

Коды U00-U49 следует использовать для временного присвоения новым болезням неясной этиологии. В чрезвычайных ситуациях, коды не всегда доступны в электронных системах. Спецификации категории U07 позволяют использовать их в каждой электронной системе в любое время по поручению ВОЗ немедленно.

Классы заболеваний

I Некоторые инфекционные и паразитарные болезни

(A00-B99)

II Новообразования

(C00-D48)

III Болезни крови, кроветворных органов и отдельные нарушения, вовлекающие иммунный механизм

(D50-D89)

IV Болезни эндокринной системы, расстройства питания и нарушения обмена веществ

(E00-E90)

V Психические расстройства и расстройства поведения

(F00-F99)

VI Болезни нервной системы

(G00-G99)

VII Болезни глаза и его придаточного аппарата

(H00-H59)

VIII Болезни уха и сосцевидного отростка

(H60-H95)

IX Болезни системы кровообращения

(I00-I99)

X Болезни органов дыхания

(J00-J99)

XI Болезни органов пищеварения

(K00-K93)

XII Болезни кожи и подкожной клетчатки

(L00-L99)

XIII Болезни костно-мышечной системы и соединительной ткани

(M00-M99)

XIV Болезни мочеполовой системы

(N00-N99)

XV Беременность, роды и послеродовой период

(O00-O99)

XVI Отдельные состояния, возникающие в перинатальном периоде

(P00-P96)

XVII Врожденные аномалии , деформации и хромосомные нарушения

(Q00-Q99)

XVIII Симптомы, признаки и отклонения от нормы, выявленные при клинических и лабораторных исследованиях, не классифицированные в других рубриках

Общая информация

Идиопатический фиброзирующий альвеолит (ИФА) — это заболевание легких неясной природы с морфологической картиной обычной интерстициальной пневмонии, характеризующееся нарастающей легочной недостаточностью вследствие развития преимущественно в интерстициальной ткани легких небактериального воспаления, ведущего к прогрессирующему интерстициальному фиброзу. Синонимами ИФА являются термины «идиопатический легочный фиброз», чаще всего используемый в американской литературе, и «криптогенный фиброзирующий альвеолит», получивший большее распространение в Европе.

ИФА относится к группе идиопатических интерстициальных пневмоний (ИП), включающей также неспецифическую ИП, криптогенную организующую пневмонию, острую ИП (синдром Хаммана — Рича), респираторный бронхиолит, ассоциированный с интерстициальным заболеванием легких, десквамативную ИП и лимфоидную ИП. ИФА является наиболее частой формой идиопатических пневмоний, на долю которой приходится 80–85 % всех случаев. Данные о распространенности ИФА значительно варьируют. По сведениям Американского торакального общества, распространенность ИФА составляет 20,2 случая на 100 тыс. населения среди мужчин и 13,2 — среди женщин. Заболеваемость ИФА достигает 11,3 случая в год на 100 тыс. населения среди мужчин и 7,1 — среди женщин, увеличиваясь с возрастом. Примерно 2/3 пациентов с ИФА — старше 60 лет. Смертность от ИФА больше в старшей возрастной группе и составляет в среднем 3,0 на 100 тыс. населения, медиана выживаемости колеблется от 2,3 до 5 лет.

Этиология и патогенез

Существовавшие долгие годы теории вирусного, аутоиммунного, наследственного и полиэтиологического происхождения ИФА пока не получили доказательств. На сегодня приходится говорить о каком-то неизвестном причинном факторе, который запускает каскад стереотипных реакций легочной ткани, рассматриваемых как воспаление. Оно проявляется скоплением и активацией клеток-эффекторов (нейтрофилы, макрофаги, лимфоциты) с формированием интерстициального и внутриальвеолярного отека, дезорганизацией структурной основы альвеол, интерстиция и терминальных бронхиол, изменением количественного и качественного состава сурфактанта. Эти деструктивные изменения происходят одновременно с патологически усиленным репаративным процессом в виде пролиферации фибробластов и отложения коллагена, что в конечном итоге приводит к формированию легочного фиброза с вытекающими отсюда вентиляционными, гемодинамическими и системными эффектами. При этом процесс фиброзирования настолько интенсивен, что порой не соответствует вызвавшему его повреждению. Это дает основания предполагать первичную роль фиброзирования в патогенезе ИФА без существенного влияния на него воспалительного процесса. По мере прогрессирования фиброза и легочной недостаточности развивается хроническое легочное сердце.

Клиническая картина

Основными жалобами больных являются одышка и непродуктивный кашель. По мере развития заболевания отмечается нарастание одышки, вплоть до полной инвалидизации больного: из-за одышки больной не способен произнести фразу, предложение, не может ходить, обслуживать себя.

Начало болезни, как правило, незаметное, хотя в ряде случаев возможно и острое начало с лихорадкой, сухим кашлем и одышкой. Так как болезнь прогрессирует довольно медленно, больные успевают адаптироваться к одышке, постепенно снижая свою активность и переходя к более пассивному образу жизни. Большинство пациентов на момент обследования имеют анамнез заболевания длительностью до 1–3 лет.

В среднем в 20 % случаев отмечается продуктивный кашель, даже с гиперсекрецией мокроты, причем данный признак ассоциирован с более неблагоприятным прогнозом заболевания. Лихорадка при ИФА наблюдается относительно редко. Характерным признаком является похудание, часто отмечаются общая слабость, артралгии, миалгии, изменение ногтевых фаланг в виде барабанных палочек.

При аускультации довольно часто (около 80 % случаев) наблюдаются звуковые феномены, напоминающие крепитацию: «треск целлофана» в конце вдоха (в зарубежной литературе используется термин velcro-type crackles, что означает треск открывающейся застежки-липучки). Вначале этот феномен определяется лишь в нижних отделах легких, со временем распро-страняясь на остальные зоны легких. В терминальной стадии при формировании сотового легкого могут определять-ся самые разнообразные аускультативные феномены, характеризующие выраженные структурные нарушения легочной ткани (сухие и влажные разнотембровые хрипы). В процессе прогрессирования болезни нарастает цианоз, формируется хроническое легочное сердце.

Диагностика

Лабораторные исследования

Лабораторные тесты при ИФА обычно не имеют диагностической значимости. В 90 % случаев наблюдается увеличение СОЭ, у большинства больных обнаруживают циркулирующие иммунные комплексы, у 30 % пациентов — повышение общего уровня иммуноглобулинов. 20–40 % больных ИФА без сопутствующих диффузных заболеваний соединительной ткани имеют повышенные титры ревматоидного фактора и антинуклеарных антител.

Инструментальные и другие методы диагностики

Обязательные:

— рентгенография органов грудной клетки. Периферические ретикулярные тени преимущественно в базальных отделах, связанные с формированием сотовых изменений в легочной ткани и уменьшением объема нижних долей; вместе с тем в среднем 16 % пациентов с гистологически доказанным ИФА могут иметь неизмененную рентгенологическую картину, число диагностических ошибок при анализе рентгенограмм достигает 50 %;

— компьютерная томография высокого разрешения (КТВР). Ретикулярные изменения, обычно двухсторонние, отчасти связаны с тракционными бронхоэктазами; часто наблюдаются признаки формирования сотового легкого; участки «матового стекла» распространены в меньшей степени, чем ретикулярные изменения; характерны нарушения архитектоники, отражающие легочный фиброз; патологические изменения характеризуются неоднородностью и локализованы преимущественно в периферических и базальных отделах; зоны «матового стекла» могут уменьшаться в процессе лечения больных, однако наиболее характерно прогрессирование фиброза с формированием сотового легкого; точность диагностики ИФА по данным КТВР достигает 90 %;

— исследование функции внешнего дыхания. Дестриктивный тип нарушений вентиляционной функции легких: уменьшаются общая емкость легких (ОЕЛ) и ее составляющие — жизненная емкость (ЖЕЛ) и остаточный объем (ООЛ); на ранней стадии ИФА ЖЕЛ может быть не изменена, а уменьшение ОЕЛ происходит за счет снижения ООЛ; показатели бронхиальной проходимости (объем форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ1), форсированная жизненная емкость легких (ФЖЕЛ)) могут быть значительно снижены, однако это связано с уменьшением статических легочных объемов — показатель ОФВ1/ФЖЕЛ остается нормальным, а чаще увеличивается. Более ранними являются нарушения диффузионной способности легких (ДЛСО): снижение ДЛСО регистрируется еще до уменьшения статических объемов и связано с утолщением альвеоло-капиллярной мембраны;

— исследование газового состава и кислотно-основного состояния крови: гипоксемия; характерным является снижение напряжения углекислого газа и, как следствие, респираторный алкалоз.

При наличии показаний проводится хирургическая биопсия легких, открытая или видеоторакоскопическая, необходимая для установления достоверного клинико-патоморфологического диагноза, за исключением случаев типичной клинико-рентгенологической картины ИФА. Целесообразность проведения хирургической биопсии легких определяется следующим:

1. Установление достоверного кли -нико-патоморфологического диагноза позволяет принять более информированное решение относительно лечения больного.

2. Терапия ИИП имеет потенциально серьезные риски развития побочных явлений, и подвергать пациентов этим рискам в случае неуверенности в диагнозе неприемлемо.

3. Определение в результате биопсии фиброзного процесса в легких, имеющего отношение к воздействию специфических факторов (например, асбестоз), может иметь важное компенсационное значение для пациента.

Биопсия позволяет подтвердить или исключить альтернативные диагнозы, такие как саркоидоз, гиперсенситивный пневмонит, эозинофильную пневмонию, альвеолярную карциному, лимфому, гистиоцитоз X.

Показания к использованию биопсии легкого:

— невозможность установления диагноза без ее применения;

— необходимость выбора терапии;

— отсутствие признаков сотового легкого — конечной фазы многих интерстициальных болезней легких.

Для случаев ИФА, когда хирургическая биопсия легкого рискованна, экспертами ATS и ERS разработаны критерии диагностики, позволяющие с высокой вероятностью установить диагноз, не прибегая к гистологической верификации.

Большие критерии:

1) исключение других известных причин интерстициальных заболеваний легких, таких как установленная лекарственная токсичность, воздействие факторов окружающей среды, заболевания соединительной ткани;

2) нарушения ФВД — рестрикция (уменьшение ЖЕЛ, часто с увеличением показателя ОФВ1/ФЖЕЛ), расстройства газообмена (увеличение альвеолярно-артериального градиента по О2, снижение РаО2 в состоянии покоя или при нагрузке, снижение диффузионной способности легких;

3) бибазилярные ретикулярные нарушения с менее выраженным симптомом «матового стекла» при КТВР;

4) отсутствие признаков альтернативного диагноза при трансбронхиальной биопсии и исследовании БАЛ.

Малые критерии:

1) возраст старше 50 лет;

2) незаметное, без видимых причин, появление одышки при нагрузке;

3) продолжительность болезни более 3 мес.;

4) бибазилярные инспираторные хрипы-потрескивания («целлофановые» или напоминающие звук при открывании застежки-липучки).

Дифференциальная диагностика

ИФА дифференцируют с диссеминированным туберкулезом легких, поражениями легких при диффузных заболеваниях соединительной ткани, карциноматозом легких, идиопатическим гемосидерозом, синдромом Гудпасчера, гранулематозом Вегенера, альвеолярным протеинозом, гисциоцитозом X, а также с другими формами идиопатических пневмоний.

Формулировка диагноза

Диагноз ИФА складывается из названия болезни и указания степени легочной недостаточности (ЛН). Например: идиопатический фиброзирующий альвеолит, ЛН II степени. Если при КТВР выявляются признаки сотового легкого, их необходимо указать в диагнозе в одном из двух вариантов — стадия формирования сотового легкого или стадия сформированного сотового легкого. В случаях застойной недостаточности кровообращения (НК), дилатации правого желудочка сердца в диагнозе указываются наличие хронического легочного сердца и стадия НК.

В соответствии с рекомендациями ATS/ERS, достоверная оценка эффективности лечения может быть проведена не ранее чем через 3 месяца от начала терапии, окончательная — через 6 месяцев. Через 3 месяца после начала лечения и далее в диагнозе необходимо указывать результат проводимой терапии — фаза клинического улучшения, фаза стабилизации, фаза прогрессирования. Подчеркиваем, что эти формулировки имеют отношение только к оценке эффективности лечения, поскольку ИФА — заболевание изначально прогрессирующее.

Лечение

Глюкокортикостероиды (ГКС) и цитостатики — основные компоненты лечения больных ИФА, несмотря на то, что у большей части пациентов эти препараты не оказывают существенного влияния на продолжительность жизни. Принято считать, что у 10–40 % больных ИФА начальная терапия с использованием ГКС приводит к частичному улучшению состояния. В настоящее время считают, что комбинированное лечение ГКС и цитостатиками повышает эффективность и одновременно позволяет существенно снизить суммарные дозы и тех, и других препаратов.

Рекомендации ERS и ATS по лечению больных ИФА

Кортикостероид (преднизолон или аналог в эквивалентной дозе) 0,5 мг/кг массы тела в день перорально в течение 4 недель, 0,25 мг/кг массы тела в день в течение 8 недель. Постепенное снижение до 0,125 мг/кг массы тела в день или 0,25 мг/кг массы тела через день. Плюс азатиоприн 2–3 мг/кг массы тела в день, максимальная доза — 150 мг в день. Лечение начинают с 25–50 мг в день, увеличивая дозу на 25 мг каждые 1–2 недели до достижения максимальной дозы. Или циклофосфамид 2 мг/кг массы тела в день, максимальная доза — 150 мг в день. Лечение начинают с 25–50 мг в день, увеличивая дозу на 25 мг каждые 1–2 недели до достижения максимальной дозы.

Терапия должна продолжаться как минимум 6 месяцев. Эффективность определяется на основе оценки симптомов, рентгенологических и физиологических данных. Необходим тщательный мониторинг побочных эффектов терапии.

Эффективность препаратов, тормозящих синтез коллагена и фиброзирование (D-пеницилламин, колхицин, интерфероны), до настоящего времени не доказана. Следует отметить, что D-пеницилламин (купренил), широко применявшийся ранее, более чем у половины больных вызывает серьезные побочные эффекты, которые по тяжести течения конкурируют с основным заболеванием.

По мере прогрессирования ИФА нарастают явления легочной недостаточности и хронического легочного сердца, что требует соответствующей терапии.

Критерии эффективности лечения

Результаты лечения оцениваются на основе клинических, рентгенологических и функциональных данных. Экспертами ERS и ATS разработаны критерии оценки эффективности терапии больных ИФА.

Оценка эффективности лечения больных ИФА

1. Клиническое улучшение.

Наличие не менее двух из следующих критериев в течение двух последовательных визитов в период от 3 до 6 месяцев лечения:

а) симптомы: уменьшение степени одышки и тяжести кашля;

б) радиология: уменьшение паренхиматозных изменений по данным рентгенографии или КТВР1 легких;

в) физиология: улучшение, определяемое наличием не менее двух из следующих критериев:

— ≥ 10% увеличение TLC2 или FVC3 (минимум 200 мл);

— ≥ 15% увеличение DLCO4 (минимум 3 мл/мин/мм рт.ст.);

— значительное улучшение (≥ 4 %-еди-ниц, ≥ 4 мм рт.ст.) SaО25 или РаО26, измеренных при проведении теста с физической нагрузкой.

2. Клиническая стабилизация.

Наличие не менее двух из следующих критериев в течение двух последовательных визитов в период от 3 до 6 месяцев лечения:

а) симптомы: нет значительных изменений;

б) радиология: нет значительных изменений;

в) физиология: стабилизация, определяемая наличием не менее двух из следующих критериев:

— < 10% изменение TLC или FVC;

— < 15% изменение DLCO;

— нет значительных изменений SaО2 и РаО2, измеренных при проведении теста с физической нагрузкой.

3. Отсутствие эффекта (после 6 месяцев терапии):

а) симптомы: увеличение степени одышки и тяжести кашля, не связанное с другими факторами;

б) радиология: увеличение паренхиматозных изменений, или признаков сотового легкого, или признаков легочной гипертензии по данным рентгенографии или КТВР легких;

в) физиология: ухудшение, определяемое наличием не менее двух из следующих критериев:

— ≥ 10% уменьшение TLC или FVC;

— ≥ 15% уменьшение DLCO;

— значительное ухудшение (≥ 4 %-единиц, ≥ 4 мм рт.ст.) SaО2 или РаО2, измеренное при проведении теста с нагрузкой.

Эффективность лечения больных ИФА прежде всего зависит от сроков начала терапии. Назначение противовоспалительных и цитостатических средств на ранней стадии заболевания повышает эффективность терапии и улучшает прогноз.

1КТВР — компьютерная томография высокого разрешения.

2TLC — общая емкость легких.

3FVC — форсированная жизненная емкость легких.

4DLCO — диффузионная способность легких по оксиду углерода.

5SаО2 — насыщение артериальной крови кислородом.

6РаО2 — напряжение артериальной крови кислородом.